Хранічны стрэс пашкоджвае ДНК

Працяглая адрэналінавай эўфарыі стымуляцыя клетак вядзе да знікнення ў іх бялку р53 — малекулярнага «варта геному», які адсочвае пашкоджанні ў клеткавай ДНК і прадухіляе, сярод іншага, ракавай перараджэнне клеткі.

Стрэс можа сапсаваць нам жыццё значна мацней, чым можна выказаць здагадку. Па словах даследнікаў з Універсітэта Дзюка (ЗША), доўгі стрэсавы ўздзеянне прыводзіць да пашкоджанняў ў ДНК, што, у сваю чаргу, можа выклікаць цэлы букет захворванняў, уключаючы рак. У артыкуле, апублікаванай у часопісе Nature, навукоўцы апісваюць малекулярны механізм, які ляжыць у аснове стрэс-індукаванага пашкоджанні ДНК.

Як усім вядома, стрэс выклікае выкід гармона адрэналіну. Ён аказвае комплекснае ўздзеянне на арганізм, уплываючы на ​​ўсё што можна, ад нервовых рэакцый да ўзроўню абмену рэчываў. Адпаведна, многія і многія клеткі нясуць на сваіх мембранах рэцэптары да гэтага гармону — так званыя бэта-2 адренорецепторы. Пасля таго як адрэналін провзаимодействовал з рэцэптарам, у клетцы запускаецца каскад сігнальных рэакцый, які пачынаецца з G-бялкоў. Вавёркі актывуюць ўнутрыклеткавых ферменты-выканаўцы, ад якіх залежыць прыстасаванне клеткі да ўмоў, што змяніліся. Кожны сігнал рана ці позна заканчваецца, а таму былі адчыненыя іншыя G-вавёркі, бэта-аррестины, гасяць, як лічылася, ўнутрыклетачны стрэсавы сігнал па заканчэнні ў ім патрэбы.

Але, як паказалі далейшыя даследаванні, у аррестинов выявіўся сур’ёзны пабочны эфект. Актывацыя бэта-2 адренорецепторов прыводзіць да актывацыі бэта-аррестина 1, які, у сваю чаргу, запускае бялок MDM2. Апошні з’яўляецца вядомым антаганістам бялку р53, званага таксама «вартаўніком геному».

Калі зусім коратка, то роля р53 ў клетцы зводзіцца да адсочванню генетычных дэфектаў. Калі такіх назапашваецца шмат, р53 адпраўляе клетку ў апоптоз. Адпаведна, пры адсутнасці р53 ў клетцы можа адбывацца што заўгодна — да прыкладу, пачацца фарміраванне злаякаснай пухліны. Аррестин выступае ў якасці зручнай платформы, палягчаючы ўзаемадзеянне MDM2 з р53, у выніку р53 падвяргаецца дэградацыі.

Эксперыменты на мышах паказалі знікненне гэтага бялку ў жывёл, у якіх доўгі час штучна актывавалі бэта-2 адренорецепторы, імітуючы працяглы стрэс. У той жа час у мышэй, мутантных па гену аррестина 1, памяншаліся пашкоджанні ДНК у тымусу і насенніках, што зніжала верагоднасць праявы негатыўных мутацый у нашчадкаў. Аўтары падкрэсліваюць, што ім упершыню атрымалася ўбачыць, як стрэс, гэтак складанае псіхафізіялагічнае з’ява, ўвасабляецца ў канкрэтных малекулярна-генетычных механізмах.

У далейшым даследчыкі хочуць высветліць, ці будзе натуральны стрэс прыводзіць да такіх жа наступстваў у жывёл, што і штучна змадэляваны. З іншага боку, перш чым ствараць лекі, якія душаць працу аррестина, неабходна высветліць, ці не адаб’ецца гэта на стане арганізма яшчэ больш сур’ёзна, чым хранічны стрэс.

Тры кіта поспеху

Правядзем прасценькі эксперымент. Паспрабуйце здзейсніць якое-небудзь вельмі простае, з дзяцінства знаёмае дзеянне, да прыкладу, паднесці да рота поўную лыжку супу. Атрымалася? А зараз прадстаўце, што-тое ж самае дзеянне вам трэба здзейсніць падчас параднага абеду ў якім-небудзь знакамітым палацы ў прысутнасці адной — дзвюх каранаваных асоб. Якое? А цяпер уявіце, што ад таго, наколькі паспяхова вы прарабілі гэты рух, залежыць як мінімум ўся ваша далейшы лёс? Усе расплюхаць?

Крыніца: http://science.compulenta.ru

Падобныя запісы:

• Астэахандроз хрыбетніка
• Сацыяльны стрэс можа павышаць імунную абарону арганізма супраць віруса грыпу
• Стрэс з’яўляецца прычынай амаль 90% захворванняў
• Навукоўцы выявілі новае ўразлівае месца ВІЧ
• Антыаксіданты: цуд па догляду за скурай або галоўная маркетынгавая выкрут?